Herzmuskel-Infektion wird durch Entzündungen und oxidativen Stress gefördert

Diese Entzündungen treten vor allem bei Patient:innen mit Komorbiditäten wie Fettleibigkeit, Diabetes und Bluthochdruck auf. Das Forschungsteam analysierte Herzgewebestrukturen von Covid-19-Patient:innen mittels histochemischer Methoden sowie Mikroskopie. „Unsere Beobachtungen zeigen, dass das Virus Druck auf den Herzmuskel ausübt, die Kontraktionskraft, also die Pump-Funktion des Herzens angreift und schwächt“, so Hamdani. Ein möglicher Mechanismus ist die Aktivierung bestimmter Enzyme, die Proteine abbauen. Es wurde eine erhöhte sogenannte proteolytische Aktivität vorgefunden. Dies deutet darauf hin, dass Sars-Cov-2 über die Aktivierung des Spike-Proteins durch Enzyme, die für den Abbau von Proteinen verantwortlich sind, in die Zellen gelangt und dass der Eintritt in die Zellen von diesen Abbauenzymen abhängt. Die Arbeiten zeigten weiterhin, dass oxidativer Stress und ein entzündungsförderndes Umfeld die Sars-Cov-2-assoziierten Schäden verschlimmern. In den Fokus gerieten dabei die sogenannten Neutrophilen. Da vermehrt proteolytische Enzyme freigesetzt werden, untersuchte Hamdanis den Signalweg, genauer (den Interleukin-6-gesteuerten Neutrophilenverkehr) und stellte fest, dass die Entzündungssignalwege in Herzmuskelzellen stark reguliert – Interleukin- 6 also stark erhöht – waren, was auf eine Schlüsselrolle hindeutet.