Das metabolische Syndrom, das mit einer gestörten hepatischen Glykogensynthese einhergeht, wird durch die Exposition gegenüber Umweltstoffen immer wieder verstärkt. Eine aktuelle Studie befasste sich mit der möglichen Hepatotoxizität von Industrieabfällen in Sedimenten.
Ziel der aktuellen Untersuchung war es, die Auswirkungen von Sedimentschadstoffen auf die Leber zu klären. Die meisten Studien haben die Pathogenese von Leberschäden untersucht, die durch einzelne Metallspezies oder rein organische Stoffe verursacht werden. Unter normalen Umständen handelt es sich bei den hepatotoxischen Schadstoffen aber um chemische Gemische, die sich im Laufe der Zeit anreichern. Sedimente sind aufgrund ihrer Umweltzyklen Langzeitspeicher für Umweltschadstoffe.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Sedimente aus Industrieabwässern (stromabwärts) zytotoxischer sind als Sedimente aus anderen Zonen. Der stromabwärts gelegene Sedimentextrakt (downstream sediment extract, DSE) verursacht Hepatotoxizität, stimuliert die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies, löst mitochondriale Dysfunktionen aus, induziert Zellapoptose und führt zur Freisetzung von Proteinen der Glutamat-Oxalessig- und der Glutamat-Pyruvat-Transaminase. Außerdem wurden die Auswirkungen verschiedener Sedimentproben aus unterschiedlichen Verschmutzungssituationen auf die Glykogensynthese in Leberzelllinien untersucht. Es zeigte sich, dass DSE mehrere schwerwiegende Beeinträchtigungen in Leberzellen auslöste und die Glykogensynthese stärker als unter anderen Bedingungen störte. Demnach vermindert DSE die hepatische Glykogensynthese durch Hemmung und Inaktivierung der IRS-1/AKT/GSK3β-vermittelten Glykogensynthese.
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