In den letzten Jahren sind eine Reihe von möglichen Pathobionten identifiziert worden. Hierzu zählen bestimmte Enterokokken und Lactobazillen, die bei Patienten mit geschädigter Schleimhautbarriere durch die Darmwand hindurchtreten, in andere Organe einwandern und dort Entzündungen hervorrufen können. Dem entgegen wirken offenbar die so genannten Clostridiales. Diese Dickdarmbakterien scheinen für eine gute Funktion der Schleimhautbarriere unentbehrlich zu sein. Sie produzieren wichtige kurzkettige Fettsäuren, die die Schleimhautzellen im Darm bei der Schleimbildung unterstützen, die Darmbarriere stärken und zu einem günstigen Säuremilieu beitragen. „In einer Subgruppe von SLE-Patient:innen konnte bereits gezeigt werden, dass Clostridiales verloren gehen, während Lactobazillen sich vermehren“, sagt Professor Dr. med. Martin A. Kriegel.
Ein anderer Mechanismus, der die typischen Autoimmunprozesse bei entzündlich- rheumatischen Erkrankungen mit anstoßen könnte, ist die sogenannte Kreuzreaktivität. Eine solche Kreuzreaktivität ist etwa für das Autoantigen Ro60 nachgewiesen, gegen das sich die Autoimmunattacken bei vielen SLE-Patienten richten. Denn Ro60 wird auch von einer ganzen Reihe von Bakterien gebildet, die im Darm, auf der Haut und im Mund vorkommen.