Ernährungsmedizin bei familiären Zystennieren

Naturmedizin 5/2022

Ketogene Diäten bei autosomal-dominanter polyzystischer Nierenerkrankung

Das Labor der Autor:innen einer aktuellen Studie veröffentlichte den ersten Beweis, dass eine Ketose, hervorgerufen durch eine ketogene Diät (KD) oder eine zeitlich begrenzte Diät (TRD), den Krankheitsverlauf bei Tiermodellen mit polyzystischer Nierenerkrankung (PKD) verbesserte. Die jetzige retrospektive Fallserienstudie hatte das Ziel, erste Beobachtungen an Patient:innen zu sammeln.
Strubl et al. untersuchten Sicherheit, Durchführbarkeit und mögliche Vorteile von KD-Interventionen für Patient:innen mit autosomal-dominanter polyzystischer Nierenerkrankung (ADPKD). Die Forscher: innen schlossen 131 Patient:innen mit ADPKD ein, die bereits KDs durchgeführt hatten, und sammelten in auf Fragebögen basierten Gesprächen retrospektiv Beobachtungen und medizinische Daten über Effekt und Nutzen sowie Nebenwirkungen, Durchführbarkeit und Sicherheit. Ungefähr 74 Patient:innen führten im Durchschnitt 6 Monate lang eine KD und 52 eine TRD durch. Insgesamt 86 % der Teilnehmenden berichteten, dass KDs ihre allgemeine Gesundheit verbessert hatten, 67 % beschrieben Verbesserungen bei mit ADPKD verbundenen Gesundheitsproblemen, 90 % beobachteten einen signifikanten Gewichtsverlust, 64 % der Teilnehmenden mit Bluthochdruck berichteten über Verbesserungen, 66 % bemerkten Nebenwirkungen, die häufig bei KDs beobachtet werden, 22 Teilnehmende berichteten über Sicherheitsthemen wie Hyperlipidämie, 45 über leichte Verbesserungen der geschätzten glomerulären Filtrationsrate und 92 % empfanden KDIs als machbar, während 53 % ihre Diät unterbrochen hatten. Die vorläufigen Daten weisen darauf hin, dass KDs sicher, praktikabel und potenziell vorteilhaft für ADPKD-Patienten, sein könnten.
Quelle: Strubl S et al.: Ketogenic dietary interventions in autosomal dominant polycystic kidney disease-a retrospective case series study: first insights into feasibility, safety and effects. Clin Kidney J. 2021 Sep 13; 15(6): 1079-1092. doi: 10.1093/ckj/sfab162. PMID: 35664270; PMCID: PMC9155228.

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