Den Effekt nennt man auch: neuronal vermittelte (oder cephalische) Phase der Insulinfreisetzung. Unklar war bisher jedoch, wie aus der sinnlichen Wahrnehmung einer Mahlzeit das Signal an die Bauchspeicheldrüse entsteht, die Insulinproduktion hochzufahren. Forschende haben nun ein wichtiges Puzzlestück dieses Systems gefunden: den Entzündungsfaktor Interleukin- 1b (IL-1b), der auch bei der Abwehrreaktion von Krankheitserregern oder bei Gewebeschäden beteiligt ist.
„Geruch und Anblick einer Mahlzeit regen bestimmte Immunzellen im Hirn an, die sogenannten Mikroglia“, sagt Studienautorin Dr. Sophia Wiedemann, Assistenzärztin für Innere Medizin.
„Diese schütten kurzfristig IL-1b aus, was wiederum über den Vagusnerv das vegetative Nervensystem anspricht.“ Über dieses gelange das Signal dann an den Ort der Insulinausschüttung, die Bauchspeicheldrüse. Bei starkem Übergewicht ist diese neuronal vermittelte Phase der Insulinausschüttung jedoch gestört. Grund dafür sei das Überschießen der Entzündungsreaktion, die an ihrem Anfang stehe, erklärt Doktorandin Kelly Trimigliozzi, die zusammen mit Wiedemann den Hauptteil der Studie durchgeführt hat. IL-1b verknüpft also sensorische Informationen wie Anblick und Geruch einer Mahlzeit mit der anschließenden neuronal vermittelten Insulinsekretion. FA