So sind Menschen mit PTBS deutlich häufiger von chronisch-entzündlichen Erkrankungen betroffen und haben zudem ein viel höheres Frakturrisiko. „Wir haben uns deshalb gefragt, ob sich ein solches Stresssyndrom auch negativ auf die Frakturheilung auswirkt“, erklärt Prof. Stefan Reber, Leiter der Sektion für Molekulare Psychosomatik an der Ulmer Universitätsklinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie. Gemeinsam mit dem Institut für Unfallchirurgische Forschung und Biomechanik der Universität Ulm haben die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler nun erforscht, ob und wie sich chronischer psychosozialer Stress auf Knochenheilungsprozesse auswirkt.
Dabei haben sie einen zentralen molekularen Mechanismus aufgedeckt, der die Wirkung von chronischem Stress auf das Immunsystem und die Regeneration von Knochengewebe vermittelt. Über die Blockade dieses Signalwegs ließ sich die Frakturheilungsstörung schließlich sogar medikamentös aufheben.
Die lokalen Immunreaktionen an der Frakturstelle werden durch Dauerstress gestört, die Biegesteifigkeit der Knochen nimmt messbar ab und das neu gebildete Knochengewebe wird nicht mehr so hart. Die überschießende Immunreaktion und die Störung der Geweberegeneration wird über einen molekularen Signalweg vermittelt, an dem bestimmte Rezeptoren beteiligt sind, die auf Adrenalin reagieren. Es besteht also eine Verbindung zum sympathischen Nervensystem.