Das Forschungsteam untersuchte das Signalprotein Smad7 zunächst in Immunzellen im Darm von Mäusen, genauer gesagt in T-Zellen. Die Wissenschaftler verglichen Mäuse mit einer normalen und einer besonders hohen Menge von Smad7 in den T-Zellen sowie Mäuse, die gar kein Smad7 in T-Zellen besaßen. Sie beobachteten, ob die Tiere eine Opticospinale Encephalomyelitis entwickelten – eine Erkrankung, die mit MS beim Menschen vergleichbar ist. Bei Tieren mit erhöhtem Smad7-Gehalt traten die stärksten klinischen MS-artigen Symptome auf. In ihrem Darm waren vermehrt T-Zellen aktiviert, die in das Zentralnervensystem einwanderten und dort Entzündungen auslösten. Außerdem war das Verhältnis von schützenden regulatorischen T-Zellen zu krank machenden autoreaktiven T-Zellen verändert. Bei Mäusen, die kein Smad7 besaßen, gab es hingegen keine klinischen Anzeichen für eine MS-artige Erkrankung. Im nächsten Schritt analysierten die Wissenschaftler Gewebeproben aus dem Darm von 27 MS-Patientinnen und -Patienten und verglichen sie mit Proben von 27 gesunden Menschen. Sie fanden bei den Patienten ähnliche Veränderungen wie im Mausmodell: Das Signalprotein Smad7 trat in Darmschleimhautproben von Patienten häufiger auf als bei Gesunden; außerdem zeigte sich ein abnormes Verhältnis von regulatorischen zu krank machenden Mechanismen in Darmschleimhautproben bei Patienten.
Ruhr Universität Bochum
Naturmedizin 1/2020
Darm an Entstehung von multipler Sklerose beteiligt?
Bei multipler Sklerose richtets sich das Immunsystem gegen körpereigene Zellen. Warum das passiert, ist weitgehend ungeklärt. In einem Tiermodell konnte jetzt ein potenzieller Faktor beobachtet werden. Das Protein Smad7 mobilisiert im Darm Immunzellen, die dann Entzündungen im Nervensystem auslösen.
Quelle: Haupeltshofer S et al.: Smad7 in ... Proc Natl Acad Sci USA, 2019, doi: 10.1073/ pnas.1905955116/ www.idw-online.de